新型冠状病毒肺炎疫情什么时候才能结束？这大概是目前所有人都在关注的问题。
这场疫情，时不时被拿来与 17 年前的 SARS 相比较。SARS 冠状病毒于 2002 年 11 月登陆中国广东，引爆中国后迅速传播至越南、新加坡等周边国家，最终传播至全球 29 个国家和地区。根据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）的数据，截止至 2003 年 7 月，全球共有 8096 例确诊，其中 774 人死亡。
关于17年前的非典，你的记忆还有多少 | 摄影：任晨鸣 / 凤凰网
那么，当年的 SARS，最终是怎么消失的呢？
SARS何时来，何时去？
1.初露端倪
2003 年 2 月 11 日，WHO 收到一份中国卫生部的报告，其中记述了一种急性呼吸系统综合征。报告称，广东省已经出现 305 例病例，其中 5 人死亡。回溯性研究认为，首个病例发生在 2002 年 11 月 16 日。人们对于这种疾病尚不了解，仅能确定这不是某种流感，而且患者的症状为非典型肺炎（SARS其实是“非典型肺炎”的一种）。
第一例被公开报道的 SARS 患者是一名 64 岁的广东医生［2］。这位患者于 2003 年 2 月 21 日前去香港观光旅游，并且入住了酒店 M。5 天前在广东时他就略感不适，到了香港边玩边逛一天后，患者症状加重，并因呼吸衰竭被送进重症监护病房。他先前曾在广东救治过非典型肺炎的患者，他告诉医生，担心自己染上了“非常致命的疾病”。
随后，SARS 在与他接触的家人、同酒店的游客、诊治他的医务工作者之间聚集性暴发，由此 SARS 在香港流行开来。同住旅馆的游客来自世界各地，他们无意间又将 SARS 带到了加拿大、**、新加坡、越南和爱尔兰等国（图1）。最终，全世界有 29 个国家和地区出现了 SARS 病例。
为 SARS 冠状病毒“连通世界”的酒店 M｜参考文献[1]
2.全球暴发
2003 年 3 月中旬，WHO 定义了这种疾病的主要症状，包括高烧、咳嗽、呼吸急促或困难等，并将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome)，也就是 SARS。同时，WHO 发布了全球警报［3］，宣布 SARS 已经成为“全球性的健康威胁”，需要联合多个国家的卫生部门，共同遏制疾病的流行。在进一步明确病原体之前，WHO 建议隔离 SARS 患者。鉴于 SARS 在中国、新加坡、加拿大局部流行，WHO 建议，在暴发地区起飞的航线，航空公司对乘客进行健康检查；4 月，WHO发布了多份旅游建议。
在对旅客进行健康筛查之后，未再报告有新的与飞行相关的病例 | Pixabay
虽然在广东的 2 例死亡病例中发现了衣原体感染，因而衣原体曾一度被认为是 SARS 的病原，但随着病例越来越多，研究者们逐渐锁定了“真凶”。4 月 16 日，在完成基因组测序之后［4］，他们宣布，这是一种全新的冠状病毒：SARS－CoV——至此，当年的新型冠状病毒终于露出了真面目。另外，在 5 月 23 日发表的一项研究中，研究者在野味市场的果子狸中检测到了与 SARS 病毒高度相关的病毒；加上前期超过三分之一的病例都是餐饮业人员，这项研究进一步推进了 SARS 暴发与食用野生动物的关系。
SARS 的疫情在 5 月初达到高峰。4 月 23 日，全球总共报告了超过 4000 例病例，4 月 28 日达到 5000 例，5 月 2 日超过 6000 例，5 月 8 日超过 7000 例——平均每天新增约 200 例。随后，新增感染的速度减缓；直到 6 月，新增数已减少至每日几例。
根据WHO数据绘制的SARS病例（橙色）和死亡病例（红色）曲线 | Phoenix7777 / Wikimedia Commons
与此同时，WHO 陆续将多个城市从“最近发生本地传播的地区”名单中删除。6 月 24 日，对于疫情暴发最严重的北京，WHO 取消了对北京的旅行建议，同时将其从本地传播地区的名单中删除；此时，距离北京最后一例确诊病人被隔离，已经过去了超过 20 天。在将加拿大多伦多、中国**从本地传播地区名单中删除之后，2003 年 7 月 5 日，WHO 宣布，已经在全球范围内控制了 SARS 的暴发，但仍然需要保持警惕。
3.小规模暴发
2003 年下半年至 2004 年上半年，大规模的 SARS 流行结束，但仍发生了 4 次小规模的暴发。其中 3 起与研究冠状病毒的实验室有关，1 起与接触中间宿主（如果子狸）有关。所以，严格控制致病的病毒株［5］、控制可能的动物中间宿主，对预防 SARS 再发极为重要。
自 2004 年中至今，全球未再有新的 SARS 病例报道。
关于SARS消失的猜想
从 2002 年 11 月到 2003 年 7 月，从初露端倪到几乎绝迹，SARS 耗时整整 9 个月。SARS 最终为何会消失？17 年过去，这个问题仍然没有确定的答案。不过，以下几个因素和猜测，可以为我们提供诸多启发。
1.隔离防疫的成果
从传染病的角度来说，传染具有三要素：传染源、传播途径、易感人群。在尚无疫苗保护易感人群的情况下，只有对作为传染源的SARS患者进行严格隔离、切断传播途径（例如，穿戴外科口罩或 N95 口罩、手套、防护服，洗手等），方可控制病毒的扩散。
在 2003 年 3 月 WHO 发布全球警报前，新加坡的第一例 SARS 病例就已经住院治疗了。因为没有接到预警，患者入住了没有隔离措施的普通病房，院内感染了 20 余名接触者。而在医院采取了严格的感染控制后，再也没有院内 SARS 的传播。
隔离防疫对于这次的疫情同样很重要 | Pixabay
值得注意的是，一旦医院的感染控制放松，SARS 即可再发，加拿大 SARS 疫情的二次暴发就与此有关。2003 年 3 月，接诊 SARS 患者的一家医院，由于感染控制不到位、没有排查出所有的 SARS 患者并隔离，导致了同医院的一名骨折患者感染了 SARS 病毒。随后，这名不知情的患者转院，于 5 月引发了另一家医院的聚集感染［6］。严格且持续的感染控制，特别是在医院等易感人群密集的场所的隔离防护，对控制 SARS 至关重要。
2.病毒自身有弱点
SARS 感染的早期，病毒的传播能力较弱；在出现症状后 6～11 天，呼吸系统症状严重时，患者呼吸道分泌物中的 SARS 病毒量也达到峰值［7］，病毒的传染能力强。这也是为何医护人员（尤其是进行气管插管的耳鼻喉及麻醉科大夫）在 SARS 中更容易中招。
但同时，SARS 病毒这种在感染早期传染力较低、在病情加重时传染力较高的特点，有利于医疗人员尽早识别患者，在传染性增强之前就采取防范措施，从而防控 SARS 病毒的传染。如果 SARS 冠状病毒变得更为狡猾，在早期传染力就比较高，这种情况下，早期患者很可能因为症状不典型从而难以被辨别出来，病毒就会悄无声息地迅速传染给易感人群。
电镜下的冠状病毒 | Dr. Fred Murphy / CDC
另外，SARS 病毒传染二代病例之后，再传 3～4 代的情况比较少，这可能是因为病毒的致病力会随着代际的传播而逐渐降低。否则，以 SARS 病毒 9.6% 的病死率，在全世界大流行后，可能会有无数家庭遭遇家破人亡的惨剧。
3.季节性冠状病毒
冠状病毒几乎无所不在，但是能感染人类、乃至引发突发公共卫生事件的，只是其中的很少一部分。
在温带，冠状病毒引起的呼吸系统感染主要发生在冬季（当然，秋季或者春季也有发病的小高峰），这看起来像是特定气候作用下的结果。但实际上，冠状病毒的感染在任何季节都可能发生。只是到了冬季，大家都聚集在屋里取暖，加上各种节日的人员流动，更有利于病毒的传播。每到冬季，医院的呼吸科及各个科室的呼吸道感染的患者，都处于全年的高位水平。
因而，也有人猜测，SARS 冠状病毒在夏季戛然而止，是因为天气变热了。不过，气温的逐渐升高、患病人数的逐渐下降，这两者是否为因果关系尚不得知；我们还需要更多的观察研究，来确定还有没有其他的干扰因素。
位于深圳市中心公园的非典纪念碑 | Sparktour / Wikimedia Commons
病毒比人类的存在更为古老，我们不知道它因何而来，也不知道它为何而去。人类在一场场病毒和生活的赌博中，能够赢得的全部东西，就是知识和记忆。尽管 SARS 病毒和这次的新冠病毒有所不同，但尽早发现疫情、严格隔离控制、研究病毒特点、追踪病原起始，这些来自17年前的经验，也是这个冬天的宝贵财富。
希望没有一个冬天是不可逾越的，没有一个盛夏是不会到来的。
参考文献
1. Christian MD, Poutanen SM, Loutfy MR, et al. Severe acute respiratory syndrome. Clin Infect Dis 2004; 38:1420.
2. Tsang KW, Ho PL, Ooi GC, et al. A cluster of cases of severe acute respiratory syndrome in Hong Kong. N Engl J Med 2003; 348:1977.
3. Acute respiratory syndrome in Hong Kong Special Administrative Region of China/ Viet Nam. .
4. Rota PA, Oberste MS, Monroe SS, et al. Characterization of a novel coronavirus associated with severe acute respiratory syndrome. Science 2003; 300:1394.
5. Lim PL, Kurup A, Gopalakrishna G, et al. Laboratory-acquired severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2004; 350:1740.
6. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Epidemiology Working Group. Consensus document on the epidemiology of SARS. Global Meeting on the Epidemiology of SARS 2003.
7. Cheng PK, Wong DA, Tong LK, et al. Viral shedding patterns of coronavirus in patients with probable severe acute respiratory syndrome. Lancet 2004; 363:1699.
8. Update 83 – One hundred days into the outbreak
9. Update 95 – SARS: Chronology of a serial killer
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